Новини: протидіабетичні препарати знизили ризик деменції, а статини покращили виживаність під час раку
Дослідники також встановили, як антибіотики забруднюють річки, винайшли нову стратегію боротьби з раком та створили нові препарати від коронавірусу.
Препарати від діабету можуть знижувати ризик деменції
Ліки від діабету другого типу, такі як Оземпік та Джардинс, можуть значно зменшити ризик розвитку деменції, зокрема і хвороби Альцгеймера. Такого висновку дійшли вчені, проаналізувавши дані понад 92 тисяч людей. Дослідження опубліковано в журналі JAMA Neurology.
Як це працює?
Дослідники вивчили, як різні препарати впливають на ризик когнітивних порушень. З’ясувалося, що прийом агоністів рецепторів ГПП-1 (GLP-1RA) знижує ризик деменції на 33 %, а інгібіторів SGLT2 – на 43 %, порівняно з іншими засобами зі зниження цукру у крові. Інші ліки від діабету такого ефекту не показали.
Чому діабет і деменція пов'язані?
Діабет другого типу підвищує ризик деменції через запальні процеси, порушення інсулінової сигналізації в мозку та зниження кровопостачання нервової тканини. Тому логічно припустити, що препарати, які покращують обмін речовин і зменшують запалення, можуть одночасно зменшувати ризик розвитку хвороби Альцгеймера та інших типів деменції.
Що ще з’ясували вчені?
GLP-1RA можуть зменшувати запалення в мозку, стимулювати утворення нових нейронів та покращувати роботу інсуліну в нервових клітинах. А інгібітори SGLT2 покращують кровообіг, знижують оксидативний стрес і підтримують енергетику клітин мозку. Є також дані, що обидва типи препаратів можуть знижувати рівень білків амілоїду і тау-білка – ключових маркерів хвороби Альцгеймера.
Але є нюанси
Автори наголошують – потрібні подальші дослідження, оскільки наразі результати стосуються лише людей з діабетом другого типу. Чи допоможуть ці препарати людям без діабету – поки що невідомо. Також важливо пам’ятати про ризики тривалого застосування ліків.
Антибіотики забруднюють річки по всьому світу – дослідження
Використання антибіотиків спричиняє глобальне забруднення річок, навіть без урахування ветеринарних та фармацевтичних відходів. Такі дані опублікували дослідники в журналі PNAS Nexus.
Як це працює?
Вчені змоделювали шляхи потрапляння 40 найпоширеніших антибіотиків у річкові системи світу. Щороку близько 8,5 тисячі тонн антибіотиків з побутових джерел потрапляють у річки. Встановлено, що понад 6 мільйонів кілометрів річок мають перевищений безпечний рівень концентрації.
Чому це небезпечно?
Навіть невеликі кількості антибіотиків у воді сприяють розвитку стійкості бактерій до ліків, знижують біорізноманіття та шкодять водним екосистемам. Антимікробна резистентність уже вважається однією з головних загроз для глобального здоров’я.
Що виявило дослідження?
Із загального обсягу антибіотиків, які приймають люди, 68 % виводяться з організму, і майже третина потрапляє в річки. При цьому лише 43 % побутових стоків проходять очищення. Особливо високу концентрацію антибіотиків зафіксували в річках Індії, Пакистану та Китаю.
У 25 % річок світу ризик для екосистем виявився високим або дуже високим. Близько 750 мільйонів людей можуть зазнавати впливу антибіотиків через споживання води без належного очищення.
Що рекомендують вчені?
Необхідно терміново вдосконалити системи очищення стічних вод, запровадити жорсткіші екологічні стандарти та обмежити безконтрольне використання антибіотиків. Особливу увагу варто приділити країнам із середнім і низьким рівнем доходу, де ризики для довкілля й здоров’я є найвищими.
Нова стратегія в імунотерапії може доповнити CAR-T лікування раку
Південнокорейські вчені розробили новий підхід до імунотерапії раку, який може стати доповненням до існуючих CAR-T терапій. Результати дослідження опубліковані в журналі Biomarker Research.
Як це працює?
Дослідники з Корейського інституту хімічних технологій (KRICT) під керівництвом доктора Чі Хуна Парка створили CAR-M – макрофаги з химерними антигенними рецепторами. Вони стабільно інтегрували синтетичні гени в людські макрофаги, отримані з периферичної крові, використовуючи для цього лентивіруси.
На відміну від T-клітин, які важко проникають у солідні пухлини, макрофаги природним чином краще проникають у такі тканини. Це відкриває перспективи для лікування солідних пухлин, як-от рак легень, де ефективність традиційної CAR-T терапії обмежена.
Чого вдалося досягти?
Вчені розробили низку удосконалень:
- 🔴 відмовилися від токсичного полібрену, подовживши час вірусної інфекції до 16 годин;
- 🔴 оптимізували момент трансдукції – на 7-й день диференціації макрофагів;
- 🔴 модифікували білок VSV-G для кращого проникнення вірусу;
- 🔴 використали промотор EF1α для тривалої експресії генів.
Отримані CAR-M клітини зберігали активність до 20 днів і ефективно знищували ракові клітини лейкемії та лімфоми в лабораторних тестах.
Що далі?
Команда планує масштабувати виробництво CAR-M клітин і розробити клінічні протоколи для їхнього застосування. Це відкриває нові можливості для комбінованої імунотерапії різних типів раку.
Розроблено нові препарати, що можуть бути ефективними проти коронавірусу
Вчені з Каліфорнійського університету в Сан-Франциско (UCSF) та Інституту Гладстона розробили нові противірусні речовини, які можуть бути ефективніші за Paxlovid у боротьбі не лише з COVID-19, а й з іншими потенційно небезпечними коронавірусами. Результати дослідження опубліковані в Science Advances.
Як це працює?
Дослідники сфокусувалися на головній протеазі (MPro) – ферменті, необхідному коронавірусам для розмноження. Вони створили молекули AVI-4516 і AVI-4773, які міцно «залипають» до активного центру MPro та блокують його роботу. Водночас ці сполуки не впливають на людські протеази, що свідчить про їхню безпечність.
Що виявили досліди?
Нові препарати продемонстрували високу ефективність проти живого вірусу SARS-CoV-2 у лабораторних умовах і на мишах. Крім того, оптимізовані версії молекул успішно блокували різні штами, зокрема дельта-штам і небезпечний вірус MERS.
Чому це важливо?
Сьогоднішні противірусні методи лікування мають обмеження, а підготовка до нових пандемій потребує надійних препаратів. Нові молекули легко модифікувати й виробляти, що робить їх перспективними для швидкого реагування на майбутні спалахи коронавірусних інфекцій.
Що далі?
Команда дослідників наразі планує клінічні випробування, щоб підтвердити безпечність препаратів у людей і створити ефективний запас ліків на випадок нової пандемії.
Статини можуть покращувати виживаність під час раку крові
Пацієнти з хронічним лімфолейкозом або лімфомою, які приймали статини на початку лікування, мали на 61 % нижчий ризик смерті від раку. Такі результати опублікували в журналі Blood Advances.
Як це працює?
Статини – препарати для зниження рівня холестерину. Вони широко використовуються для профілактики серцево-судинних захворювань. Раніше їх уже пов’язували зі зниженням смертності від деяких видів раку. У новому дослідженні вчені проаналізували дані 1467 пацієнтів, які брали участь у чотирьох клінічних випробуваннях сучасних препаратів, зокрема ібрутинібу.
Що виявило дослідження?
У пацієнтів, які приймали статини, ризик смерті від раку був на 61 % нижчий, ризик смерті від будь-якої причини – на 38 % нижчий, а ризик прогресування хвороби – на 26 % нижчий. При цьому використання статинів не збільшувало частоту тяжких побічних ефектів.
Чому це важливо?
Хронічний лімфолейкоз є найпоширенішою формою лейкозу в дорослих. Якщо статини справді впливають на перебіг захворювання, це може відкрити нові можливості для підтримувальної терапії. Водночас автори наголошують, що дослідження має обмеження, і на його основі поки що не можна рекомендувати статини всім таким пацієнтам.
Що далі?
Необхідні лабораторні дослідження та рандомізовані клінічні випробування, щоб з’ясувати, чи справді статини напряму впливають на виживаність онкологічних пацієнтів.
Михайло Хецуріані
Джерела:
- 1. Tang H, Donahoo WT, DeKosky ST, Lee YA, Kotecha P, Svensson M, Bian J, Guo J. GLP-1RA and SGLT2i Medications for Type 2 Diabetes and Alzheimer Disease and Related Dementias. JAMA Neurol. 2025 Apr 7:e250353. doi: 10.1001/jamaneurol.2025.0353. Epub ahead of print. PMID: 40193118; PMCID: PMC11976648.
- 2. Ehalt Macedo H, Lehner B, Nicell JA, Khan U, Klein EY. Antibiotics in the global river system arising from human consumption. PNAS Nexus. 2025 Apr 22;4(4):pgaf096. doi: 10.1093/pnasnexus/pgaf096. PMID: 40264851; PMCID: PMC12012769.
- 3. Choi JU, Kim Y, Lee DY, Park JS, Jeun M, Lee HK, Park CH. Lentivirus-based production of human chimeric antigen receptor macrophages from peripheral blood. Biomark Res. 2025 Jan 3;13(1):1. doi: 10.1186/s40364-024-00703-9. PMID: 39748414; PMCID: PMC11697635.
- 4. Detomasi TC, Degotte G, Huang S, Suryawanshi RK, Diallo A, Lizzadro L, Zaptero-Belinchón FJ, Taha TY, Li J, Richards AL, Hantz ER, Alam Z, Montano M, McCavitt-Malvido M, Gumpena R, Partridge JR, Correy GJ, Matsui Y, Charvat AF, Glenn IS, Rosecrans J, Revalde JL, Anderson D, Hultquist JF, Arkin MR, Neitz RJ, Swaney DL, Krogan NJ, Shoichet BK, Verba KA, Ott M, Renslo AR, Craik CS. Structure-based discovery of highly bioavailable, covalent, broad-spectrum coronavirus MPro inhibitors with potent in vivo efficacy. Sci Adv. 2025 Apr 25;11(17):eadt7836. doi: 10.1126/sciadv.adt7836. Epub 2025 Apr 23. PMID: 40267184; PMCID: PMC12017303.
- 5. Abuhelwa AY, Almansour SA, Brown JR, Al-Shamsi HO, Abuhelwa Z, Kharaba Z, Bustanji Y, Semreen MH, Ali SM, Alhuraiji A, McKinnon RA, Sorich MJ, Alzoubi KH, Hopkins AM. Statin use and survival in SLL/CLL treated with ibrutinib: Pooled analysis of four randomized controlled trials. Blood Adv. 2025 Apr 23:bloodadvances.2024015287. doi: 10.1182/bloodadvances.2024015287. Epub ahead of print. PMID: 40266025.