Далі

13 із 20

Пародонтит та його зв'язок із системними захворюваннями

Пародонтит сьогодні розглядають не лише як локальне стоматологічне захворювання, а як стан, що може суттєво вплинути на загальне здоров’я. Це хронічне запалення тканин пародонту, що поступово руйнує ясна та кістку, а у тяжких випадках призводить до їхньої втрати.

Проте проблема не обмежується лише порожниною рота. Сучасні дослідження засвідчують, що тривале запалення і бактеріальна активність у ділянці пародонту можуть спричинити системні зміни в організмі.

Поширеність пародонтиту залишається дуже високою. Різні форми цього захворювання трапляються в більшості дорослого населення світу. Він викликає біль, кровоточивість ясен, труднощі під час жування, а також неприємний запах із рота. Пародонтит може стати причиною передчасної втрати зубів, що ускладнює харчування, змінює зовнішність та призводить до психологічного дискомфорту.

Крім того, пародонтит пов’язаний із широким спектром системних захворювань, серед яких:

🟥 серцево-судинні патології;
🟥 цукровий діабет;
🟥 ревматоїдний артрит;
🟥 хронічні запальні патології;
🟥 метаболічні порушення;
🟥 інфекційні хвороби.

Виявлено, що хронічний осередок інфекції в пародонті може підтримувати системне запалення низького ступеня, модулювати імунну відповідь, а також сприяти проникненню бактерій або їхніх компонентів у кровотік.

Анатомо-фізіологічні особливості пародонту і мікробіота ротової порожнини

Пародонт – це комплекс тканин, що забезпечують фіксацію зуба в щелепі. До нього належать тканина ясен, періодонт, цемент кореня та альвеолярна кістка. Ясна виконують бар’єрну функцію і захищають підлеглі структури. Періодонтальна зв’язка утримує зуб у лунці, амортизує навантаження та забезпечує передачу тактильних сигналів. Цемент кореня слугує місцем прикріплення волокон періодонта, а альвеолярна кістка реагує на фізичні навантаження та підтримує стабільність зуба.

Мікробіом

Ротова порожнина має один із найскладніших мікробіомів. У здорових людей він представлений коменсальними бактеріями. Ці мікроорганізми стримують надмірний ріст патогенів, беруть участь у формуванні місцевого імунітету та разом зі слиною створюють стабільне середовище. Порушення цього балансу на користь патогенних бактерій, таких як Porphyromonas gingivalis або Tannerella forsythia, є ключовим чинником розвитку запалення.

Біоплівка

Дентальний наліт (біоплівка) – це організована багатошарова структура, яка складається з мікроорганізмів, занурених у матрикс власних продуктів життєдіяльності. Біоплівка має складну архітектуру й жорстку внутрішню ієрархію, що забезпечує мікробам високу стійкість до антисептиків і механічного впливу. У нальоті патогенні бактерії здатні утворювати мікроколонії, обмінюватися генетичним матеріалом і продукувати ферменти, які ушкоджують тканини пародонту.

Організм має низку механізмів захисту від мікробів у ротовій порожнині. Наприклад, слина забезпечує механічне очищення, а також містить антибактеріальні білки, ферменти й імуноглобулін А.

Клітини імунної системи (місцеві нейтрофіли, макрофаги, лімфоцити) формують першу лінію оборони та швидко реагують на проникнення патогенів. Ці механізми утримують мікробний склад під контролем і не допускають розвитку запалення.

Пародонтит розвивається тоді, коли локальні захисні механізми більше не здатні стримувати патогенну біоплівку. Якщо запальний процес стає хронічним, активуються остеокласти, починається руйнування волокон періодонта і резорбція альвеолярної кістки – саме це визначає пародонтит.

Патогенез пародонтиту як джерела системного запалення

Провідну роль у розвитку пародонтиту відіграють специфічні періопатогенні мікроорганізми. Найбільш вивченими серед них є Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Tannerella forsythia та інші. Ці бактерії мають набір ферментів, ліпополісахаридів та протеаз, що дозволяють їм колонізувати глибокі ділянки ясенних кишень, уникати імунної відповіді та підтримувати хронічне запалення.

У відповідь на присутність патогенів активуються клітини місцевого імунітету, що спричиняє вивільнення прозапальних медіаторів:

🟥 інтерлейкінів IL-1, IL-6;
🟥 фактора некрозу пухлин TNF-α;
🟥 простагландинів.

Ці речовини руйнують сполучнотканинні структури, підсилюють проникність судин і стимулюють формування клітин, що руйнують кісткову тканину. Внаслідок цього відбувається поступова резорбція альвеолярної кістки та поглиблення пародонтальних кишень, що сприяє розмноженню анаеробних бактерій.

Пародонтит і транзиторна бактеріємія

Однією з ключових ланок патогенезу є транзиторна бактеріємія – короткочасне потрапляння бактерій або їхніх фрагментів у кровотік. Це може статися під час жування твердої їжі, чищення зубів, використання зубної нитки чи під час стоматологічних процедур.

Регулярні епізоди бактеріємії підтримують системну імунну активацію, особливо якщо в пацієнта вже є хронічне вогнище інфекції у пародонті. Постійний притік мікробних компонентів і цитокінів із зони запалення призводить до формування системного запалення низького ступеня. Воно проявляється підвищенням рівня С-реактивного білка, інтерлейкінів та маркерів ендотеліальної активації. Таке фонове запалення асоціюють із підвищеним ризиком серцево-судинних захворювань, інсулінорезистентності, метаболічних порушень і загальним погіршенням соматичного здоров’я.

Пародонтит і серцево-судинні захворювання

Взаємозв’язок між пародонтитом і серцево-судинними захворюваннями (ССЗ) залишається одним з найбільш досліджених напрямів сучасної медицини. Епідеміологічні дані свідчать, що люди з хронічним пародонтитом мають вищий ризик атеросклерозу, ішемічної хвороби серця, інфаркту міокарда та інсульту.

Великі когортні дослідження демонструють, що наявність пародонтиту корелює зі збільшенням частоти серцево-судинних патологій на 20–40 %, незалежно від традиційних факторів ризику, таких як куріння, гіпертонія чи цукровий діабет. Це дозволяє розглядати пародонтит як додатковий фактор ризику для серцево-судинної системи.

Основні механізми цього взаємозв’язку пов’язані із системним запаленням. Підвищена концентрація циркулюючих цитокінів та С-реактивного білка створює умови для прискореного атерогенезу. Запалення сприяє окисненню ліпопротеїнів низької щільності, активації ендотеліальних клітин і формуванню нестабільних атеросклеротичних бляшок. На тлі пародонтиту у пацієнта погіршується здатність ендотелію розширювати судини, що впливає на регуляцію судинного тонусу.

Важливу роль відіграє і можлива присутність бактеріальних компонентів у самих атеросклеротичних бляшках. У деяких дослідженнях виявлено фрагменти ДНК Porphyromonas gingivalis та інших періопатогенів у судинних стінках. Це не означає, що бактерії безпосередньо переміщуються з ротової порожнини, однак свідчить про можливу участь їхніх ендотоксинів або антигенів у підтриманні місцевого запалення в стінці судини. Додатковим механізмом вважають молекулярну мімікрію, коли бактеріальні антигени подібні до власних білків організму, що може спричиняти аутоімунні реакції та ускладнювати перебіг ССЗ.

Клінічні дослідження демонструють, що лікування пародонтиту позитивно впливає на маркери серцево-судинного ризику. Після професійної гігієни та протизапальної терапії відзначають:

🟥 зниження рівнів С-реактивного білка;
🟥 покращення ендотеліальної функції;
🟥 зменшення ступеня системного запалення.

У деяких пацієнтів також фіксують невелике зниження артеріального тиску, що свідчить про покращення судинної реактивності.

Пародонтит і цукровий діабет

У пацієнтів з діабетом пародонтит трапляється значно частіше, має агресивніший перебіг і швидше прогресує. Це пов’язано як зі змінами мікроциркуляції, так і з порушеннями імунної відповіді, притаманними діабетичному стану.

Діабет погіршує стан тканин пародонту через кілька ключових механізмів:

🟥 Підвищений рівень глюкози сприяє глікозилюванню білків і формуванню кінцевих продуктів глікування (AGE), які ушкоджують колаген, знижують еластичність тканин та активують рецептори RAGE, підсилюючи місцеве запалення.
🟥 Діабетична мікроангіопатія призводить до погіршення кровопостачання ясен, що уповільнює регенерацію та знижує стійкість до інфекцій.
🟥 Порушення функції нейтрофілів та макрофагів робить пацієнтів з діабетом схильними до бактеріальних уражень, а періопатогени легше долають місцеві бар’єри та викликають більш глибокі ушкодження пародонта.

Важливо, що взаємозв’язок є двостороннім – хронічне запалення під час пародонтиту також негативно впливає на контроль глікемії. Підвищені рівні системних цитокінів – IL-6, TNF-α, підсилюють оксидативний стрес і порушують чутливість тканин до інсуліну. Клінічні дослідження свідчать, що після лікування пародонтиту в пацієнтів з діабетом нерідко спостерігається зниження рівня HbA1c на 0,3–0,4 %, що еквівалентно ефекту деяких цукрознижувальних препаратів. Це підтверджує роль терапії пародонтиту як частини комплексного лікування.

Захворювання дихальної системи і пародонтит

Зв’язок між захворюваннями пародонту і патологіями дихальної системи стає дедалі очевиднішим. Пародонтит може бути додатковим фактором ризику розвитку пневмоній, а також загострень хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ). Цей зв’язок найбільш виражений у людей похилого віку, ослаблених пацієнтів та осіб, які перебувають у стаціонарах або відділеннях інтенсивної терапії.

Одним із ключових механізмів є колонізація орофарингеальної ділянки патогенними бактеріями, що характерно для хронічного пародонтиту. У глибоких пародонтальних кишенях створюються умови для розмноження анаеробних мікроорганізмів і грамнегативних бактерій, які можуть потрапляти у нижні дихальні шляхи в рахзі мікроаспірації, особливо під час сну або в лежачих пацієнтів. Порушення ковтального рефлексу в літніх людей додатково підвищує імовірність такого переносу.

Патогенні бактерії та їхні ферменти можуть змінювати реологічні властивості мокротиння, і роблять його густішим. Це ускладнює кліренс слизу, сприяє колонізації дихальних шляхів та створює умови для розвитку інфекції. Крім того, ферменти періопатогенів здатні розщеплювати білки, що входять до складу секрету дихальних шляхів.

Аутоімунні та ревматологічні захворювання

Взаємозв’язок між пародонтитом і аутоімунними захворюваннями, особливо ревматоїдним артритом (РА), є одним з найбільш досліджених. Ревматоїдний артрит слугує класичним прикладом цього зв’язку, адже в пацієнтів з РА частіше спостерігають тяжкі форми пародонтиту.

Одним із ключових механізмів, які пояснюють цей зв’язок, є здатність бактерії Porphyromonas gingivalis продукувати фермент пептидиларгініндезаміназу (PPAD). Цей фермент каталізує цитрулінування білків – процес, під час якого амінокислота аргінін перетворюється на цитрулін. В організмі деяких людей цитруліновані білки стають мішенню для аутоімунної відповіді. Саме наявність цих модифікованих білків пов’язують із формуванням анти-CCP-антитіл, які є високоспецифічним діагностичним маркером ревматоїдного артриту.

Механізм перехресної реактивності полягає в тому, що імунна система, виробивши антитіла проти цитрулінованих бактеріальних білків, починає реагувати і на власні тканини, підтримуючи хронічне системне запалення. Це може пришвидшувати прогресування РА.

Пародонтит, ожиріння і метаболічний синдром

Пародонтит тісно пов’язаний з ожирінням та метаболічним синдромом, оскільки ці стани мають спільне підґрунтя – хронічне системне запалення низького ступеня. Жирова тканина, особливо вісцеральна, давно перестала розглядатися лише як депо енергії. Сьогодні її називають активним ендокринним органом, що синтезує десятки біологічно активних молекул, які впливають на імунітет, обмін речовин та запальні процеси. У людей з ожирінням рівень прозапальних медіаторів у крові підвищений навіть за відсутності гострої інфекції, а це створює сприятливе тло для розвитку та прогресування пародонтиту.

Важливу роль відіграють адипокіни – гормоноподібні речовини, що продукуються жировою тканиною. Лептин у нормі бере участь у регуляції апетиту та імунної відповіді, але під час ожиріння його рівень різко зростає, що підсилює запальні процеси у тканинах пародонту. Адипонектин, навпаки, має протизапальні властивості, проте за надлишкової маси тіла його рівень знижується. Резистин стимулює вироблення прозапальних цитокінів і пов’язаний зі збільшеним ризиком деструкції тканин пародонту. Дисбаланс адипокінів у поєднанні з підвищеною продукцією цитокінів, таких як TNF-α та IL-6, погіршує стан ясен, сприяє руйнуванню сполучнотканинних структур і пришвидшує резорбцію кістки.

Зворотний вплив також є суттєвим. Наприклад, хронічне запалення під час пародонтита може негативно позначатися на метаболізмі глюкози та ліпідів. У пацієнтів з метаболічним синдромом поганий стан пародонту часто пов’язаний із вищими показниками інсулінорезистентності, що утворює замкнене коло запалення і метаболічних порушень.

Таким чином, ожиріння і метаболічний синдром є важливими системними факторами ризику розвитку пародонтита. Обидва стани взаємно посилюють запальні процеси, утворюючи однотипні патофізіологічні механізми. Контроль маси тіла, корекція способу життя та лікування метаболічних порушень є важливими компонентами комплексного підходу до профілактики і терапії пародонтита.

Пародонтит і хронічна хвороба нирок

Хронічна хвороба нирок (ХХН) і пародонтит мають чимало спільних факторів ризику, серед яких цукровий діабет, старший вік та куріння. Пародонтит розглядають як нетрадиційний системний фактор ризику ХХН, оскільки хронічне запалення в тканинах пародонту здатне підтримувати системну імунну активацію та сприяти зниженню функції нирок.

Зв’язок між пародонтитом і ХХН пояснюють підвищенням рівня прозапальних медіаторів, таких як IL-1β, IL-6, простагландин E2 та TNF-α, які потрапляють у системний кровотік із запалених пародонтальних тканин. Крім того, бактерії та їхні токсини можуть проникати у кров через уражені ясна, підсилюючи загальне запалення.

Численні дослідження демонструють позитивну кореляцію між пародонтитом і ХХН. Встановлено, що в людей з пародонтальним захворюванням частіше спостерігається зниження швидкості клубочкової фільтрації, а лікування пародонтита може частково поліпшувати цей показник.

Пародонтит і захворювання нервової системи

Взаємозв’язок між пародонтитом і нейродегенеративними захворюваннями привертає дедалі більше уваги, особливо в контексті хвороби Альцгеймера. Однією з ключових ознак цього захворювання є накопичення амілоїдних β-бляшок у головному мозку, однак точні причини їхнього формування залишаються невідомими. Існує гіпотеза, що хронічне запалення під час пародонтита може сприяти прогресуванню хвороби через два основні механізми:

🟥 підвищення рівня прозапальних цитокінів у системному кровотоці;
🟥 можливе проникнення мікроорганізмів із зубної біоплівки до тканин мозку.

Дослідження вказують на потенційний зв’язок між періопатогенами та порушенням когнітивних функцій у людей літнього віку. Помірний та тяжкий пародонтит є значущим фактором ризику деменції, що підкреслює важливість стану ротової порожнини для когнітивного здоров’я.

Висновки

Пародонтит є не лише локальним стоматологічним захворюванням, а важливим системним фактором, який впливає на загальний стан організму. Хронічне запалення, характерне для цього захворювання, здатне підтримувати низькорівневу системну імунну активацію, що відіграє ключову роль у розвитку та прогресуванні серцево-судинних патологій, цукрового діабету, метаболічного синдрому, аутоімунних захворювань, хвороб нирок і навіть нейродегенеративних процесів. Сучасні дослідження чітко демонструють — стан ротової порожнини є невід’ємною складовою функціонування всього організму.

Усунення хронічного запалення та контроль бактеріального навантаження можуть не лише покращити локальний стан ясен і зберегти зуби, а й зменшити рівень системного запалення, позитивно вплинути на метаболічні показники, функцію судин та загальний прогноз під час хронічних захворювань. Регулярна професійна гігієна та своєчасне лікування пародонтита є важливими елементами профілактики.

Михайло Хецуріані

Використані джерела:

1. Tattar R, da Costa BDC, Neves VCM. The interrelationship between periodontal disease and systemic health. Br Dent J. 2025 Jul;239(2):103-108. doi: 10.1038/s41415-025-8642-2. Epub 2025 Jul 25. PMID: 40715391; PMCID: PMC12296551.
2. Tonetti M S, Van Dyke T E. Periodontitis and atherosclerotic cardiovascular disease: consensus report of the Joint EFP/AAP Workshop on Periodontitis and Systemic Diseases. J Periodontol 2013; DOI: 10.1902/jop.2013.1340019.
3. Lockhart P B, Bolger A F, Papapanou P N et al. Periodontal disease and atherosclerotic vascular disease: does the evidence support an independent association? A scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2012; 125: 2520-2544.
4. Angjelova A, Jovanova E, Polizzi A et al. Impact of periodontitis on endothelial risk dysfunction and oxidative stress improvement in patients with cardiovascular disease. J Clin Med 2024; 13: 3781.
5. Jagannathan R, Lavu V, Rao S R. Comparison of the proportion of non-classic (CD14+ CD16+) monocytes/macrophages in peripheral blood and gingiva of healthy individuals and patients with chronic periodontitis. J Periodontol 2014; 85: 852-858.
6. Ioannidou E, Malekzadeh T, Dongari-Bagtzoglou A. Effect of periodontal treatment on serum C-reactive protein levels: a systematic review and meta-analysis. J Periodontol 2006; 77: 1635-1642.
7. Sanz M, Ceriello A, Buysschaert M et al. Scientific evidence on the links between periodontal diseases and diabetes: Consensus report and guidelines of the joint workshop on periodontal diseases and diabetes by the International diabetes Federation and the European Federation of Periodontology. J Clin Periodontol 2018; 137: 231-241.
8. Scannapieco F A, Bush R B, Paju S. Associations between periodontal disease and risk for nosocomial bacterial pneumonia and chronic obstructive pulmonary disease. A systematic review. Ann Periodontol 2003; 8: 54-69.
9. De Oliveira Ferreira R, de Brito Silva R, Magno M B et al. Does periodontitis represent a risk factor for rheumatoid arthritis? A systematic review and meta-analysis. Ther Adv Musculoskelet Dis 2019; DOI: 10.1177/1759720X19858514.